Cardiac Output

Pendahuluan

Secara anatomis jantung berfungsi sebagai 2 organ pompa, yaitu atrium dan ventrikel kanan, serta atrium dan ventrikel kiri, ventrikel adalah pompa utamanya. Ventrikel kanan menerima darah dari sistem vena (darah deoksigenasi) dan memompanya ke sirkulasi pulmoner, sedang ventrikel kiri menerima darah dari vena pulmoner (darah teroksigenasi) dan memompanya ke sirkulasi sistemik

Fungsi sistolik ventrikel sering disamakan dengan cardiac output, yang dapat didefinisikan sebagai volume darah yang dipompa jantung per menitnya. Karena kedua ventrikel berfungsi dalam satu rangkaian, hasilnya biasanya setara, hal ini bisa digambarkan sebagai perkalian stroke volume dan heart rate.

Hemodinamik merupakan sistem aliran darah kardiovaskiler yang memperlihatkan sistem kerja kardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah).

Cardiac Output

Ahli anestesi harus memiliki pengetahuan mendalam mengenai fisiologi kardiovaskuler, hal ini sebagai dampak nyata terhadap perkembangan ilmu anestesi dalam penanganan modern dan aplikasinya dalam praktek. Sistem sirkulasi terdiri dari jantung, pembuluh darah, dan darah. Fungsinya adalah menyediakan oksigen dan gizi yang dibutuhkan jaringan serta membawa produk sisa metabolisme. Jantung memompa darah melalui 2 jalur vaskuler, dalam sirkulasi pulmoner darah mengalir melalui membran alveoler-kapiler, membawa oksigen, dan mengeliminasi CO2. Pada sirkulasi sitemik, darah teroksigenasi dipompa ke jaringan yang memetabolisasi, dan membawa produk sisanya ke paru, ginjal, atau hepar.

Cardiac output (CO) adalah volume darah yang dipompa oleh ventrikel setiap menit.Heart rate,  preload,  afterload, kontraktilitas sangat menentukan  CO,  pada  gilirannya, bila dikombinasikan  dengan resistensi arteri perifer akan menentukan perfusi ke organ. 

Parameter

Stroke volume (SV) atau isi sekuncup ialah volume darah yang dipompakan ventrikel tiap kali berkontraksi. Sedangkan cardiac output (CO) atau curah jantung ialah volume darah yang dipompakan ventrikel menuju aorta tiap menit. Curah jantung (CO)merupakan hasil perkalian antara isi sekuncup ventrikel dengan frekuensi denyut jantung.

Cardiac output = stroke volume x heart rate

SV merupakan selisih antara end diastolic volume (EDV) ±120 mL dengan end systolic volume (ESV) sebesar ±50 mL, sehingga SV adalah sebesar ±70 mL.

CO juga sering dihubungkan dengan luas permukaan tubuh /body surface area (BSA) disebut cardiac index (CI), yang merupakan pembagian curah jantung dengan luas permukaan tubuh yang sesuai dengan berat badan. Nilai normal cardiac index berkisar 2,5- 4,2 L/menit/m².  

Carduac Index = cardiac output / BSA   

                          

Hal-hal yang mempengaruhi cardiac output

Meskipun CO dipengaruhi oleh HR dan SV, perubahan HR secara umum lebih menentukan secara kuantitatif terhadap perubahan CO. 

Tabel : Parameter yang mempengaruhi Cardiac Output 

Parameter Kenaikan Cardiac Output	Parameter Penurunan Cardiac Output
Heart rate antara 50-150 x/mnt	Heart rate < 50 dan > 150 x/mnt
Atrial kick	Lack of atrial kick
Adequate filling time	Inadequate filling time
Frank starling law-more myocardial stretch	Frank starling law-less myocardial stretch
Increased preload (to a limit)	Reduced preload (to a limit)
Low afterload	High afterload

Kenaikan HR melebihi 150 x/mnt dikaitkan dengan penurunan CO, hal ini dikarenakan “filling time” yang menurun, dan menurunnya fase diastolik (atrial kick). Sehingga bisa dikatakan CO akan menurun bila terjadi penurunan atrial kick, demikian sebaliknya. Pada kondisi dimana pengisian saat diastolik terjadi peningkatan regangan  myocardial, sehingga akan menaikkan stroke volume, hal ini terjadi sampai batas dimana peregangan otot jantung sampai kondisi maksimal akan terjadi penurunan SV (Frank Starling Law). Hal ini bisa dianalogikan dengan peningkatan dan penurunan preload. Afterload merupakan tahanan yang berbading lurus dengan SVR, sehingga akan terjadi kenaikkan CO jika kondisi afterload menurun, demikian sebaliknya pada kondisi meningkat akan terjadi tahanan yang melawan ejeksi dari ventrikel sehingga akan terjadi penurunan CO.

Gambar 1 : Cardiac Cycle

Keterangan Gambar : fase awal sirkulasi jantung akan terjadi pengisian atrium oleh darah melalui vena cava inferior dan superior, kemudian darah mengalir dari atrium ke ventrikel secara pasif mencapai sekitar 80% (E/rapid inflow), saat volume atrium dan ventrikel berada pada kondisi dan tekanan yang sama (fase isovolumetrik), dilanjutkan fase atrial kick yang mengalirkan aliran darah 20 % sisanya, hal ini akan nampak sebagai gelombang A/P, kemudian diikuti penutupan katup AV sebagai bunyi jantung I. Keempat tahapan dalam fase diastolic dikatakan sebagai diastolic filling time. Pada saat tekanan didalam ventrikel melebihi tekanan di aorta atau arteri pulmonal (EDV), maka akan terjadi pembukaan katup AV/AP sebagai bunyi jantung II, ventrikel akan berkontraksi untuk mengeluarkan darah (ESV). Seadngkan SV = EDV – ESV, Ejecction fraction = SV/EDV.

  

Tekanan darah arteri (SVR/sistemic vasculer resistence) yang melawan kekuatan ejeksi ventrikel memiliki efek negatif terhadap SV. Hal ini disebabkan oleh efek segera dari regangan aktif yang terjadi tidak menghasilkan ejeksi namun untuk meningkatkan tekanan intraventrikuler saat fase isovolumetrik dari siklus jantung. Ejeksi ventrikel tidak akan terjadi tanpa adanya peningkatan tekanan intraventrikel yang terus naik melebihi tekanan darah arteri, dimana peningkatan tekanan intraventrikel hingga level tersebut membutuhkan energi yang besar. Jika tekanan arteri tinggi, maka energi kontraktil yang digunakan untuk meningkatkan tekanan intraventrikel saat fase kontraksi isovolumetrik akan lebih besar dan sisanya digunakan untuk fase ejeksi. Dari uraian diatas, tiga mekanisme utama regulasi stroke volume adalah :

• Regangan miosit saat diastol, yang ditentukan oleh tekanan akhir diastol.
• Kontraktilitas ventrikel, yang dimodulasi oleh sistem syaraf simpatis dan pengaruh bahan kimia lain.
• Tekanan darah arteri (SVR), yang melawan energi ejeksi.

Perubahan pada preload terutama akan mempengaruhi EDV, sedangkan perubahan afterload dan kontraktilitas akan merubah ESV. EDV dan ESV merupakan dua variabel yang saling bergantung sehingga perubahan pada salah satunya akan merubah variabel yang lain.^2,6 Selisih antara EDV dan ESV akan menggambarkan strokevolume, (SV = EDV-ESV), sedangkan Ejection Fraction (EF) merupakan estimasi global dari fungsi jantung (EF = SV/EDV).

Cara pengukuran cardiac output

Cardiac output (CO) merupakan indikator utama atau variabel penting dalam penilainan status hemodinamik. Seperti telah dijelaskan sebelumnya, CO dapat dihitung dari perkalian antara stroke volume (SV) dengan frekuensi jantung (HR). Pengukuran frekuensi jantung mudah dilakukan tetapi pengukuran akurat dari SV merupakan tantangan yang lebih besar. Karena kesulitan dalam mengukur SV ventrikel kiri, beberapa metode baik dengan metode invasif maupun noninvasif telah dikembangkan. Di laboratorium kateterisasi jantung atau di unit perawatan intensif, CO diukur terutama menggunakan metode Fick atau metode dilusi (misalnya metode termodilusi) dan menggunakan teknik Doppler ultrasound. Kedua metode tersebut memiliki kelebihan dan kekurangan masing-masing yang akan dibahas lebih lanjut.

Prinsip Metode Fick

Pada tahun 1870, Adolph Fick pertama kali mengemukakan sebuah metode untuk mengukur CO pada manusia. Fick menduga bahwa pengambilan oksigen di paru sepenuhnya ditransfer ke sirkulasi darah dan dari situlah CO dapat dihitung dengan mengetahui konsumsi oksigen tubuh, perbedaan kandungan oksigen antara darah arteri dan vena (gambar  8 dan persamaan CO ).

 

Persamaan. Aliran darah (Q), dalam hal ini CO adalah sama dengan konsumsi oksigen tubuh (VO₂) dibagi dengan selisih antara kandungan oksigen arterial (CaO₂) dengan kandungan oksigen vena campuran (CvO₂).

Metode Fick sering digunakan namun perlu juga untuk mengingat keterbatasannya, antara lain nilai yang berasal dari asumsi konsumsi oksigen secara umum mempunyai kesalahan yang besar, pengukuran saturasi oksigen, dan keadaan yang diasumsikan stabil. Pada kondisi ideal, kesalahan metode Fick dalam pengukuran CO sebesar 10 – 15%.

Metode Fick paling akurat digunakan pada kondisi CO rendah. Pada status hemodinamik tersebut, perbedaan saturasi oksigen antara arteri dan vena sangat besar sehingga memperkecil kesalahan pada pengukuran saturasi oksigen. Metode ini juga merupakan metode yang paling akurat pada pasien dengan frekuensi dan ritme jantung yang irreguler seperti pada fibrilasi atrial atau ventrikular bigemini.

Metode Dilusi Indikator dan Termodilusi

Metode dilusi dengan indikator, pertama kali digunakan pada hewan oleh Haller pada tahun 1761. Secara sederhana dilakukan injeksi bahan indikator (via bolus atau drip), lalu dilakukan pengukuran konsentrasi bahan tersebut di sirkulasi per satuan waktu. Perubahan konsentrasi indikator yang terukur, perunit waktu setelah injeksi, menggambarkan CO. Bahan indikator merupakan bahan non toksik, dapat bercampur sempurna dengan darah, tidak keluar dari aliran darah dan dapat dengan akurat diukur. Banyak indikator yang telah lama digunakan termasuk Indocyanine green, dan albumin berlabel radioyodin. Namun saat ini yang sering digunakan adalah larutan garam hipertonik yang pertama kali digunakan oleh Stewart 1890an.

Metode ini diperbaharui oleh Ganz  (1971) untuk mengukur cardiac ouput, prinsipnya menggunakan indikator dengan larutan dingin, sehingga akan terdilusi oleh aliran darah di arteri pulmoner. Larutan diinjeksikan melalui ujung proksimal kateter swanz ganz menuju ke atrium kanan, kemudian termistor diujung kateter berfungsi mengukur temperatur pada arteri pulmoner secara kontinyu, dan terjadi penurunan suhu di arteri pulmoner kemudian akan naik secara perlahan karena terdilusi aliran darah sampai ke temperatur dasar tubuh. Perubahan ini dicatat sebagai kurva perubahan suhu arteri pulmoner tarhadap waktu. Area di bawah kurva merepresentasikan cardiac output.

 Gambar : Kateter Swan Ganz

  Gambar : Kurve Hemodilusi

Analisis Gelombang Arterial

Velocimetri Aorta

Faktor-faktor yang menentukan cardiac output

• Heart rate
• Stroke  volume

Stroke volume biasanya ditentukan tiga faktor utama, preload, afterload, dan kontraktilitas. Preload adalah panjang otot sebelum kontraksi, sedang afterload adalah tekanan yang dilawan kontraksi otot. Kontraktilitas adalah bagian intrinsik otot yang berkaitan dengan kekuatan kontraksi tetapi tidak tergantung preload dan afterload. Karena jantung merupakan pompa multiruang dalam 3 dimensi, baik bentuk geometrik ventrikel dan disfungsi katup yang dapat mempengaruhi stroke volume.

Preload

Preload ialah regangan awal miosit sebelum berkontraksi, oleh karena itu preload berhubungan dengan panjang sarkomer pada akhir diastol. Regangan miosit tersebut ditentukan oleh volume akhir diastolik, tekanan akhir diastolik dan ketebalan dinding ventrikel. Pada jantung normal, preload ventrikel kanan ditentukan EDV, secara ringkas diterangkan dalam gambar.

Gambar . Faktor-faktor yang menentukan preload ventrikel kanan. (+) menunjukkan bahwa peningkatan variabel akan meningkat EDV ventrikel kanan, sehingga preload meningkat; (-) menunjukkan bahwa variabel menurunkan preload. Pemberian PEEP yang tinggi juga akan menurunkan complience ventrikel, sehingga preload akan menurun.

Afterload

Afterload adalah "beban" jantung untuk berkontraksi memompa darah. Komponen utama afterload adalah resistensi aliran darah yang diciptakan oleh sirkulasi sistemik, dengan otot arteri dan arteriol yang berperan utama memberikan resistensi vaskular. Sumber lain adalah compliance ventrikel dan arteri besar. Bila compliance ventrikel dan arteri besar menurun, maka akan menghambat ejeksi darah sehingga afterload meningkat.

Kontraktilitas

Kontraktilitas jantung (inotropik) adalah kemampuan intrinsik miokard untuk memompa tanpa adanya perubahan dalam preload atau afterload. Kontraktilitas dipengaruhi oleh sistem syaraf, humoral, atau farmakologis. Obat-obat simpatomimetik dan sekresi epinefrin dari kelenjar adrenal sama-sama meningkatkan kontraktilitas melalui aktivasi reseptor. Kontraktilitas miokard ditekan oleh keadaan anoksia, asidosis, deplesi simpanan katekolamin dalam jantung, dan kehilangan massa otot yang fungsional akibat iskemia atau infark. Sebagian besar agen anestesi dan antiaritmia bersifat inotropik negatif (menurunkan kontraktilitas).

Gambar  : regulasi kontraktilitas jantung

Tabel  : faktor penyebab dan intervensi klinis pada perubahan cardiac output

Menurun	Intervensi	Indikator	Intervensi	Meningkat
HR ↓/ ↑↑↑, SV ↓	HR & SV (intake cairan, inotropic, kontrol HR)	Cardiac output	SVR ↑, retriksi cairan	HR ↑, SV ↑
Hipoksi, asidosis, inotropik negatif	Dobutamin, dopamin, simpatomimetik	Heart rate	Intake cairan, penenang, analgetik, digitalis, amiodaron, lidokain	Dehidrasi, keaakitan, cemas,disritmia
VR ↓, HR ↑↑↑	Intake cairan	Preload	Retriksi cairan	VR↑, CHF, PH, PS, TS,MS,AS
Anemia, SVR ↓, CV↑, TIT ↑	Penyebab, Dopamin, dobutamin, norephinephrine	Afterload	Vasodilator (NTG), Milrinon	SVR ↑, CV↓, anatmomic obstruktif, viscositas darah ↑
Hipoksi, asidosis,ggn elektrolit	Penyebab, Dobutamin, dopamin, simpatomimetik	Kontraktilitas	Intake cairan, penenang, analgetik, digitalis, amiodaron, lidokain	Dehidrasi, keaakitan, cemas,(peningkatan aktivitas syympatis)

Keterangan : disarikan, SV (stroke volume), TIT (tekanan intra thorakal), CV (complience ventrikular), SVR (systemic vascular resystence), HR (heart rate), PH (pulmonal hypertensi), PS (pulmonal stenosis), TS (trycuspidal stenosis), MS (mitral stenosis), AS (aorta stenosis), CHF (cardiac heart failure), ↑ (meningkat), ↑↑↑ (sangat meningkat), ↓ (menurun), ↓↓↓ (sangat menurun)

Perubahan Fisiologis Stroke Volume Dan Cardiac Output

Kehamilan

Pada masa kehamilan akan terjadi perubahan hemodinamik yang besar dan dimulaipada awal trimester pertama. Perubahan yang terjadi berupa peningkatan volume darah dan frekuensi jantung serta penurunan resistensi vaskuler sistemik menyebabkan peningkatan cardiac output yang diperlukan untuk mempertahankan kehamilan. Volume darah mulai meningkat pada trimester pertama (±6 minggu) masa kehamilan sebesar ±20% dan pada trimester kedua akan mencapai sekitar 50% dibanding sebelum hamil. Frekuensi jantung juga meningkat menjadi sekitar 20%. Peningkatan volume darah tersebut merupakan suatu adaptasi untuk meningkatkan aliran darah ke organ-organ penting dalam kehamilan, khususnya uterus.

Perubahan hemodinamik selama masa kehamilan berhubungan dengan peningkatancardiac output dan penurunan resistensi perifer. Tekanan darah pada kebanyakan pasien tetap sama atau turun sedikit. Tekanan vena di kaki meningkat, menyebabkan pedal edema pada banyak pasien.

SV dan CO juga berubah menurut perubahan posisi tubuh pada wanita hamil terutama pada trimester ketiga. Pada posisi terlentang, SV dan CO akan menurun signifikan dibanding posisi tidur miring ke kiri oleh karena adanya penekanan pada vena kava inferior oleh uterus gravid, sehingga aliran darah balik vena menurun dan akan menurunkan preload.

Perubahan hemodinamik selama persalinan terjadi mendadak. Pada tiap kontraksi rahim, ±500 ml darah dilepaskan ke sirkulasi, mendorong peningkatan pesat dalam COdan tekanan darah. CO dapat meningkat hingga 50 persen di atas nilai dasar selamakala II. Setelah melahirkan bayi, terjadi peningkatan mendadak pada venous return, sebagian karena autotransfusi dari rahim, dan juga karena bayi tidak lagi menekan vena kava inferior. Selain itu, autotransfusi terjadi terus menerus dalam 24 hingga 72 jam setelah melahirkan.

Semua perubahan mendadak tersebut merupakan risiko tinggi untuk pasien dengan penyakit jantung. Pendekatan multidisipliner selama persalinan adalah hal yang sangatpenting. Dokter spesialis jantung dan dokter spesialis kandungan harus bekerja samadengan dokter spesialis anestesi untuk menentukan metode persalinan yang paling aman.

Latihan

Perubahan terkoordinasi pada sirkulasi perifer dan jantung pada saat latihan :

• Peningkatan aktifitas sistem syaraf simpatis dan penurunan aktifitas vagal untuk meningkatkan frekuensi jantung dan mempercepat fase sistolik. Penurunan waktu pengisian ventrikel diimbangi dengan peningkatan kontraktilitas atrium sehingga pengisian ventrikel lebih efektif.
• Kontraktilitas ventrikel meningkat oleh syaraf simpatis jantung dan sedikit adrenalin dalam sirkulasi. Mekanisme ini akan meningkatkan fraksi ejeksi dan SV. Total pengendalian inotropik positif antala lain oleh peningkatan aktifitas simpatis, peningkatan kadar adrenalin dan noradrenalin plasma >20 kali, dan angiotensin lebih dominan dari efek inotropik negatif oleh hiperkalemia dan asidosis laktat.
• Sistem syaraf simpatis vasomotor menyebabkan vasokonstriksi sirkulasi splanchnic dan pompa otot skeletal menekan vena pada ekstremitas yang akan meningkatkan aliran darah ke vena sentral dan mencegah penurunan tekanan vena sentral (CVP) meskipun pompa jantung meningkat, sehingga EDV meningkat dan begitupun SV dan CO.
• Vasodilatasi pembuluh darah pada otot skeletal menurunkan tahanan vaskular perifer. Mekanisme ini dapat meminimalisasi peningkatan tekanan darah saat latihan, sehingga penurunan SV oleh karena peningkatan afterload dapat dicegah.

Daftar Pustaka

1. Murray MJ, Mikhail MS, Morgan GE. Cardiovascular Physiology & Anesthesia. In : Clinical Anesthesiology 4rd ed. New York : Lange Medical Books/McGraw-Hill Medical Publishing Four Edition, 2006 : 359 - 412.
2. Klabunde RE. Cardiovascular Physiology Concepts. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2005. p.68-85.
3. Mohrman DE, Heller LJ. Cardiovascular Physiology, 6^th Ed. McGraw-Hill Companies, Inc.; 2006.
4. Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology, 11^th Ed. Philadelphia: Elsevier Inc.; 2006. p.103-288.
5. Ganong WF. Review of Medical Physiology, 21^st Ed. McGraw-Hill Companies, Inc.; 2003.
6. Levick JR. An Introduction to Cardiovascular Physiology, 3^rd Ed. London: Arnold; 2000. p.78-117.
7. Boom CE. Panduan Klinis Kardiak Anestesia.. Kosa Kata Kita. Jakarta; 2010
8. Johnson B, Adi M, Michael G. Licina,  Hillel H, Thys D, Hines RL, Kaplan JA. Cardiovascular Physiology, Pharmacology, And Molecular Biology. In : Kaplan. Essentials of Cardiac Anesthesia 1st ed. Saunders, An Imprint of Elsevier; 2008; 53-66.
9. Szalados J. Approach to Intravascular Access and Hemodynamic Monitoring. In : Apostolakos MJ. Papadakos P. The Intensive Care Manual. The McGraw-Hill Companies. New York; 2001; 15-54.
10. Stouffer GA. Cardiovascular hemodynamics for the clinician. Massachusetts: Blackwell Futura; 2008. p.81-87.
11. McConachie I. Cardiac function, monitoring, oxygen transport. In : Handbook of ICU Therapy Second Edition. Cambridge University Press ; 2006; 3-25.
12. Sharkey SW. Cardiac Output. In : A guide interpretation of hemodinamic data in the coronary care unit. Lippincott Williams & Wilkins.Philadhelpia; 1997; 49-64.
13. Jhanji S, Dawson J, Pearse RM. Cardiac Output Monitoring: Basic Science and Clinical Application. Anaesthesia; 2008. p.172–18.
14. Kibble JD, Halsey CR. Medical Physiology: The Big Picture. McGraw-Hill Companies, Inc.; 2009. p.131-174.
15. Despopoulos A, Silbernagl S. Color Atlas of Physiology, 3^rd Ed. Thieme; 2003. p.203-205.
16. Lang RM, borow KM, neumann A, janzen D. Systemic vascular resistance: an unreliable index of left ventricular afterload. Circulation 1986, 74:1114-1123.
17. Anonymous. The Heart and Cardiac Output. Nursecom Educational Technologies; 2004.
18. Dorinsky PM. Whitcomb ME. The effect of PEEP on cardiac output.  http://chestjournal.chestpubs.org/content/84/2/210.
19. OH JK, Tajik AJ. Assasment of diastolik fungtion. In the echo manual. Third edition.lippincot william & wilkin .USA; 2006;122-141
20. Melo A, Madonik M, Vega A. Intra-Aortic Balloon Pump. In : Perioperative Care in Cardiac. Cheng DC, David TE. Anesthesia and Surgery. Texas ; 1999; 93-97.

SUMBER : dari sini