30 June 2009

Hipertensi pada Kehamilan (Pre eklampsia/Eklampsia)

Terdapat tiga kategori besar kelainan hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan (pregnancy-induced hypertension).

EPIDEMIOLOGI HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

Penelitian berbagai faktor risiko terhadap hipertensi pada kehamilan / pre-eklampsia / eklampsia :
1.Usia
Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua. Pada wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat
Pada wanita hamil 
berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi laten
2.Paritas
- Angka kejadian tinggi pada 
primigravida, muda maupun tua
- Primigravida tua risiko lebih tinggi untuk pre-eklampsia berat
3.Ras / golongan etnik
- Bias (mungkin ada perbedaan perlakuan / akses terhadap berbagai etnikdi banyak negara)
4.Faktor keturunan
Jika ada riwayat pre-eklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita, faktor risiko meningkat sampai + 25%
5.Faktor gen
Diduga adanya suatu sifat resesif (
recessive trait), yang ditentukan genotip ibu dan janin
6.Diet / gizi 
Tidak ada hubungan bermakna antara menu / pola diet tertentu (WHO). Penelitian lain : kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian yang tinggi. Angka kejadian juga lebih tinggi pada 
ibu hamil yang obese / overweight

7.Iklim / musim
Di daerah tropis insidens lebih tinggi
8.Tingkah laku / sosioekonomi
Kebiasaan merokok : insidens pada ibu perokok lebih rendah, namun merokok selama hamil memiliki risiko kematian janin dan pertumbuhan janin terhambat yang jauh lebih tinggi.Aktifitas fisik selama hamil : istirahat baring yang cukup selama hamil mengurangi kemungkinan / insidens hipertensi dalam kehamilan.
9.Hiperplasentosis
Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada 
kehamilan kembar, dizigotik lebih tinggi daripada monozigotik.
Hidrops fetalis : berhubungan, mencapai sekitar 50% kasus
Diabetes mellitus : angka kejadian yang ada kemungkinan patofisiologinya bukan pre-eklampsia murni, melainkan disertai kelainan ginjal / vaskular primer akibat diabetesnya.Mola hidatidosa : diduga degenerasi trofoblas berlebihan berperan menyebabkan pre-eklampsia. Pada kasus mola, hipertensi dan proteinuria terjadi lebih dini / pada usia kehamilan muda, dan ternyata hasil pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan pada pre-eklampsia.

PATOFISIOLOGI PRE-EKLAMPSIA

Sampai sekarang etiologi pre-eklampsia belum diketahui. Membicarakan patofisiologinya tidak lebih dari "mengumpulkan" temuan-temuan fenomena yang beragam. Namun pengetahuan tentang temuan yang beragam inilah kunci utama suksesnya penangaan pre-eklampsia.
Sehingga pre-eklampsia / eklampsia disebut sebagai "
the disease of many theories in obstetrics."
A "proposed" sequence of events in the pathogenesis of toxemia of pregnancy. The main features are :


1) decreased uteroplacental perfusion, 2) increased vasoconstrictors and decreased vasodilators, resulting in local (placental) and systemic vasoconstriction, and 3) disseminated intravascular coagulation (DIC). The primary cause(s) of pre-eclampsia / eclampsia still unknown.


Sumber: dari sini
klik pada gambar untuk memperbesar 




Perubahan kardiovaskular
Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal : karena vasodilatasi perifer. Vasodilatasi perifer disebabkan penurunan tonus otot polos arteriol, akibat :
1. meningkatnya kadar progesteron dalam sirkulasi
2. menurunnya kadar vasokonstriktor (adrenalin/noradrenalin/ angiotensin II)
3. menurunnya respons dinding vaskular terhadap vasokonstriktor akibat produksi vasodilator / prostanoid yang juga tinggi (PGE2 / PGI2)
4. menurunnya aktifitas susunan saraf simpatis vasomotor


Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan tekanan darah yang normal ke tekanan darah sebelum hamil. + 1/3 pasien pre-eklampsia : terjadi pembalikan ritme diurnal, tekanan darah naik pada malam hari. Juga terdapat perubahan lama siklus diurnal menjadi 20 jam per hari, dengan penurunan selama tidur, yang mungkin disebabkan perubahan di pusat pengatur tekanan darah atau pada refleks baroreseptor.





Regulasi volume darah
Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada pre-eklampsia. Kemampuan mengeluarkan natrium terganggu, tapi derajatnya bervariasi. Pada keadaan berat mungkin juga tidak ditemukan edema (suatu "pre-eklampsia kering").


Jika ada edema interstisial, volume plasma lebih rendah dibandingkan wanita hamil normal, dan dengan demikian terjadi hemokonsentrasi. Porsi cardiac output untuk perfusi perifer relatif turun.
Perfusi plasenta melakukan adaptasi terhadap perubahan2 ini, maka pemakaian diuretik adalah TIDAK sesuai karena justru akan memperburuk hipovolemia. Plasenta juga menghasilkan renin, diduga berfungsi cadangan untuk mengatur tonus dan permeabilitas vaskular lokal demi mempertahankan sirkulasi fetomaternal.

Perubahan metabolisme steroid tidak jelas. Kadar aldosteron turun, kadar progesteron tidak berubah.
Kelainan fungsi pembekuan darah ditunjukkan dengan penurunan AT III.
Rata-rata volume darah pada penderita pre-eklampsia lebih rendah sampai + 500 ml dibanding wanita hamil normal.


Fungsi organ-organ lain
Otak 
Pada hamil normal, perfusi serebral tidak berubah, namun pada pre-eklampsia terjadi spasme pembuluh darah otak, penurunan perfusi dan suplai oksigen otak sampai 20%. Spasme menyebabkan hipertensi serebral, faktor penting terjadinya perdarahan otak dan kejang / eklampsia.


Hati 
Terjadi peningkatan aktifitas enzim-enzim hati pada pre-eklampsia, yang berhubungan dengan beratnya penyakit.


Ginjal 
Pada pre-eklampsia, arus darah efektif ginjal berkurang + 20%, filtrasi glomerulus berkurang + 30%. Pada kasus berat terjadi oligouria, uremia, sampai nekrosis tubular akut dan nekrosis korteks renalis. Ureum-kreatinin meningkat jauh di atas normal. Terjadi juga peningkatan pengeluaran protein ("sindroma nefrotik pada kehamilan").

Sirkulasi uterus, koriodesidua dan plasenta 
Perubahan arus darah di uterus, koriodesidua dan plasenta adalah patofisiologi yang TERPENTING pada pre-eklampsia, dan merupakan faktor yang menentukan hasil akhir kehamilan.
1. Terjadi iskemia uteroplasenter, menyebabkan ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi darah sirkulasi yang berkurang.
2. hipoperfusi uterus menjadi rangsangan produksi renin di uteroplasenta, yang mengakibatkan vasokonstriksi vaskular daerah itu. Renin juga meningkatkan kepekaan vaskular terhadap zat-zat vasokonstriktor lain (angiotensin, aldosteron) sehingga terjadi tonus pembuluh darah yang lebih tinggi.
3. karena gangguan sirkulasi uteroplasenter ini, terjadi penurunan suplai oksigen dan nutrisi ke janin. Akibatnya bervariasi dari gangguan pertumbuhan janin sampai hipoksia dan kematian janin.




DIAGNOSIS PRE-EKLAMPSIA


Diagnosis pre-eklampsia ditegakkan berdasarkan :
1. Peningkatan tekanan darah yang lebih besar atau sama dengan 140/90 mmHg
2. Atau peningkatan tekanan sistolik > 30 mmHg atau diastolik > 15 mmHg
3. Atau peningkatan mean arterial pressure >20 mmHg, atau MAP > 105 mmHg
4. Proteinuria signifikan, 300 mg/24 jam atau > 1 g/ml
5. Diukur pada dua kali pemeriksaan dengan jarak waktu 6 jam
6. Edema umum atau peningkatan berat badan berlebihan


Tekanan darah diukur setelah pasien istirahat 30 menit (ideal). Tekanan darah sistolik adalah saat terdengar bunyi Korotkoff I, tekanan darah diastolik pada Korotkoff IV.


Bila tekanan darah mencapai atau lebih dari 160/110 mmHg, maka pre-eklampsia disebut berat. Meskipun tekanan darah belum mencapai 160/110 mmHg, pre-eklampsia termasuk kriteria berat jika terdapat gejala lain seperti.


Kriteria Diagnostik Preeklampsia Berat
1. Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau diastolik > 110 mmHg.
2. Proteinuria = 5 atau (3+) pada tes celup strip.
3. Oliguria, diuresis <>usia kehamilan belum 20 minggu, keadaan ini dianggap sebagai hipertensi kronik.


Pre-eklampsia dapat berlanjut ke keadaan yang lebih berat, yaitu eklampsia. Eklampsia adalah keadaan pre-eklampsia yang disertai kejang.


Gejala klinik pre-eklampsia dapat bervariasi sebagai akibat patologi kebocoran kapiler dan vasospasme yang mungkin tidak disertai dengan tekanan darah yang terlalu tinggi. Misalnya, dapat dijumpai ascites, peningkatan enzim hati, koagulasi intravaskular, sindroma HELLP (hemolysis, elevated liver enzyme, low platelets), pertumbuhan janin terhambatdan sebagainya.


Bila dalam asuhan antenatal diperoleh tekanan darah diastolik lebih dari 85 mmHg, perlu dipikirkan kemungkinan adanya pre-eklampsia membakat. Apalagi bila ibu hamil merupakan kelompok risiko terhadap pre-eklampsia.


Selain anamnesis dan pemeriksaan fisik, pada kecurigaan pre-eklampsia sebaiknya diperiksa juga :
1. Pemeriksaan darah rutin serta kimia darah : ureum-kreatinin, SGOT, LD, bilirubin
2. Pemeriksaan urine : protein, reduksi, bilirubin, sedimen
3. Kemungkinan adanya pertumbuhan janin terhambat, konfirmasi USG bila ada.
4. Nilai kesejahteraan janin (kardiotokografi).


Komplikasi pre-eklampsia berat / eklampsia
- Ablatio retinae
- DIC
- Gagal ginjal
- Perdarahan otak
- Gagal jantung
- Edema paru


Impending eclampsia 
Pre-eklampsia berat disertai satu atau lebih gejala : nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium, kenaikan tekanan darah progresif. Ditangani sebagai kasus eklampsia.






PENATALAKSANAAN PRE-EKLAMPSIA
Sumber: dari sini


Prinsip penatalaksanaan pre-eklampsia :
1. Melindungi ibu dari efek peningkatan tekanan darah
2. Mencegah progresifitas penyakit menjadi eklampsia
3. Mengatasi atau menurunkan risiko janin (solusio plasenta, pertumbuhan janin terhambat, hipoksia sampai kematian janin)
4. Melahirkan janin dengan cara yang paling aman dan cepat sesegera mungkin setelah matur, atau imatur jika diketahui bahwa risiko janin atau ibu akan lebih berat jika persalinan ditunda lebih lama.


Penatalaksanaan pre-eklampsia ringan :
1. Dapat dikatakan tidak mempunyai risiko bagi ibu maupun janin
2. Tidak perlu segera diberikan obat antihipertensi atau obat lainnya, tidak perlu dirawat kecuali tekanan darah meningkat terus (batas aman 140-150/90-100 mmHg).
3. Istirahat yang cukup (berbaring / tiduran minimal 4 jam pada siang hari dan minimal 8 jam pada malam hari)
4. Pemberian luminal 1-2 x 30 mg/hari bila tidak bisa tidur
5. Pemberian asam asetilsalisilat (aspirin) 1 x 80 mg/hari.
6. Bila tekanan darah tidak turun, dianjurkan dirawat dan diberi obat antihipertensi : metildopa 3 x 125 mg/hari (max.1500 mg/hari), atau nifedipin 3-8 x 5-10 mg/hari, atau nifedipin retard 2-3 x 20 mg/hari, atau pindolol 1-3 x 5 mg/hari (max.30 mg/hari). 7. Diet rendah garam dan diuretik TIDAK PERLU
8. Jika maturitas janin masih lama, lanjutkan kehamilan, periksa tiap 1 minggu
9. Indikasi rawat : jika ada perburukan, tekanan darah tidak turun setelah 2 minggu rawat jalan, peningkatan berat badan melebihi 1 kg/minggu 2 kali berturut-turut, atau pasien menunjukkan tanda-tanda pre-eklampsia berat. Berikan juga obat antihipertensi. 10. jika dalam perawatan tidak ada perbaikan, tatalaksana sebagai pre-eklampsia berat. Jika perbaikan, lanjutkan rawat jalan
11. pengakhiran kehamilan : ditunggu sampai usia 40 minggu, kecuali ditemukan pertumbuhan janin terhambat, gawat janin, solusio plasenta, eklampsia, atau indikasi terminasi lainnya. Minimal usia 38 minggu, janin sudah dinyatakan matur.
12. persalinan pada pre-eklampsia ringan dapat dilakukan spontan, atau dengan bantuan ekstraksi untuk mempercepat kala II.


Penatalaksanaan pre-eklampsia berat :
Dapat ditangani secara aktif atau konservatif.
- Aktif berarti : kehamilan diakhiri / diterminasi bersama dengan pengobatan medisinal.
- Konservatif berarti : kehamilan dipertahankan bersama dengan pengobatan medisinal.
Prinsip : Tetap PEMANTAUAN JANIN dengan klinis, USG, kardiotokografi !!!


1. Penanganan aktif.
Penderita harus segera dirawat, sebaiknya dirawat di ruang khusus di daerah kamar bersalin. Tidak harus ruangan gelap.
Penderita ditangani aktif bila ada satu atau lebih kriteria ini :
- ada tanda-tanda impending eklampsia
- ada HELLP syndrome
- ada kegagalan penanganan konservatif
- ada tanda-tanda gawat janin atau IUGR
- usia kehamilan 35 minggu atau lebih
(Prof.Gul : 34 minggu berani terminasi. Pernah ada kasus 31 minggu, berhasil, kerjasama dengan perinatologi, bayi masuk inkubator dan NICU)
JANGAN LUPA : OKSIGEN DENGAN NASAL KANUL, 4-6 L / MENIT !!
Pengobatan medisinal : diberikan obat anti kejang MgSO4 dalam infus dextrose 5% sebanyak 500 cc tiap 6 jam. Cara pemberian MgSO4 : dosis awal 2 gram intravena diberikan dalam 10 menit, dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan sebanyak 2 gram per jam drip infus (80 ml/jam atau 15-20 tetes/menit).
Syarat pemberian MgSO4 : - frekuensi napas lebih dari 16 kali permenit - tidak ada tanda-tanda gawat napas - diuresis lebih dari 100 ml dalam 4 jam sebelumnya - refleks patella positif.
MgSO4 dihentikan bila : - ada tanda-tanda intoksikasi - atau setelah 24 jam pasca persalinan - atau bila baru 6 jam pasca persalinan sudah terdapat perbaikan yang nyata.
Siapkan antidotum MgSO4 yaitu Ca-glukonas 10% (1 gram dalam 10 cc NaCl 0.9%, diberikan intravena dalam 3 menit).
Obat anti hipertensi diberikan bila tekanan darah sistolik lebih dari 160 mmHg atau tekanan darah diastolik lebih dari 110 mmHg. Obat yang dipakai umumnya nifedipin dengan dosis 3-4 kali 10 mg oral. Bila dalam 2 jam belum turun dapat diberi tambahan 10 mg lagi.
Terminasi kehamilan : bila penderita belum in partu, dilakukan induksi persalinan dengan amniotomi, oksitosin drip, kateter Folley, atau prostaglandin E2. Sectio cesarea dilakukan bila syarat induksi tidak terpenuhi atau ada kontraindikasi partus pervaginam. Pada persalinan pervaginam kala 2, bila perlu dibantu ekstraksi vakum atau cunam.


2. Penanganan konservatif
Pada kehamilan kurang dari 35 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending eclampsia dengan keadaan janin baik, dilakukan penanganan konservatif.
Medisinal : sama dengan pada penanganan aktif. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mencapai tanda-tanda pre-eklampsia ringan, selambatnya dalam waktu 24 jam. Bila sesudah 24 jam tidak ada perbaikan maka keadaan ini dianggap sebagai kegagalan pengobatan dan harus segera dilakukan terminasi.
JANGAN LUPA : OKSIGEN DENGAN NASAL KANUL, 4-6 L / MENIT !!
Obstetrik : pemantauan ketat keadaan ibu dan janin. Bila ada indikasi, langsung terminasi.




Penatalaksanaan eklampsia
Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau nifas, yang ditandai dengan timbulnya kejang dan / atau koma.


Sebelumnya wanita hamil itu menunjukkan gejala-gejala pre-eklampsia (kejang-kejang dipastikan BUKAN timbul akibat kelainan neurologik lain).
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala pre-eklampsia disertai kejang dan atau koma.


Tujuan pengobatan : menghentikan / mencegah kejang, mempertahankan fungsi organ vital, koreksi hipoksia / asidosis, kendalikan tekanan darah sampai batas aman, pengakhiran kehamilan, serta mencegah / mengatasi penyulit, khususnya krisis hipertensi, sebagai penunjang untuk mencapai stabilisasi keadaan ibu seoptimal mungkin.


Sikap obstetrik : mengakhiri kehamilan dengan trauma seminimal mungkin untuk ibu.
Pengobatan medisinal : sama seperti pada pre-eklampsia berat. Dosis MgSO4 dapat ditambah 2 g intravena bila timbul kejang lagi, diberikan sekurang-kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir. Dosis tambahan ini hanya diberikan satu kali saja.
Jika masih kejang, diberikan amobarbital 3-5 mg/kgBB intravena perlahan-lahan.
JANGAN LUPA : OKSIGEN DENGAN NASAL KANUL, 4-6 L / MENIT !!
Perawatan pada serangan kejang : dirawat di kamar isolasi dengan penerangan cukup, masukkan sudip lidah ke dalam mulut penderita, daerah orofaring dihisap. Fiksasi badan pada tempat tidur secukupnya.


Sikap dasar
semua kehamilan dengan eklampsia HARUS diakhiri tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. Pertimbangannya adalah keselamatan ibu.
Kehamilan diakhiri bila sudah terjadi stabilisasi hemodinamika dan metabolisme ibu, paling lama 4-8 jam sejak diagnosis ditegakkan. Yang penting adalah koreksi asidosis dan tekanan darah.
Cara terminasi juga dengan prinsip trauma ibu seminimal mungkin.
Bayi dirawat dalam unit perawatan intensif neonatus (NICU).


Pada kasus pre-eklampsia / eklampsia, jika diputuskan untuk sectio cesarea, sebaiknya dipakai ANESTESIA UMUM. Karena kalau menggunakan anestesia spinal, akan terjadi vasodilatasi perifer yang luas, menyebabkan tekanan darah turun. Jika diguyur cairan (untuk mempertahankan tekanan darah) bisa terjadi edema paru, risiko tinggi untuk kematian ibu.
Pasca persalinan : maintenance kalori 1500 kkal / 24 jam, bila perlu dengan selang nasogastrik atau parenteral, karena pasien belum tentu dapat makan dengan baik. MgSO4 dipertahankan sampai 24 jam postpartum, atau sampai tekanan darah terkendali.


Resusitasi janin : penting dikuasai !!


Catatan : di Indonesia
Kasus pre-eklampsia ringan sampai berat di daerah, jika mungkin, dipertahankan selama mungkin sambil dirujuk. Karena resusitasi / perawatan intensif neonatus di daerah sangat sulit dilakukan. Kecuali jika kasus terjadi di rumahsakit dengan fasilitas lengkap, dapat langsung terminasi.
Tapi sebagian besar kasus masih ditangani konservatif sambil dirujuk. Akibatnya, perjalanan penyakit makin berat, prognosis makin buruk, angka kematian maternal / perinatal makin tinggi (pre-eklampsia / eklampsia merupakan salah satu faktor penentu angka kematian maternal / perinatal yang terutama di Indonesia).






HIPERTENSI KRONIK DENGAN KEHAMILAN


Hipertensi kronik mungkin sudah terdapat sebelum kehamilan, mungkin meliputi 3-20% dari seluruh hipertensi dalam kehamilan.
Sebab yang umum : hipertensi esensial, kelainan ginjal, penyakit vaskular, endokrin, penyakit kolagen.


Klinis kelompok risiko tinggi adalah : 
- usia pasien di atas 40 tahun
- ada riwayat hipertensi di luar kehamilan
- tekanan darah di atas 160/100 mmHg
- ada riwayat diabetes mellitus, penyakit ginjal, kardiomiopati, penyakit kolagen / vaskuler


Lakukan pemeriksaan tes toleransi glukosa oral, karena kadang terjadi bersama dengan diabetes mellitus.


Hipertensi kronik dapat mengalami superimposed pre-eclampsia, artinya pre-eklampsia yang menyertai penyakit itu.


Prinsip : pengendalian tekanan darah, dapat dengan obat-obatan seperti pada pre-eklampsia. Jika ada indikasi terhadap patologi lain, misalnya ureum-kreatinin tinggi, maka perlu dilakukan hemodialisis dan terminasi.


Sumber:
dari sini
http://d3kebidanan.blogspot.com/2009/11/konsep-dasar-pre-eklamsi.html

No comments:

Post a Comment